Мягкий вирус

Болеть «омикроном» будем недолго, но много. Какие особенности вируса к этому привели?

Иллюстрация: Alissa Eckert, Dan Higgins/CDC

Волна «омикрона» в России будет бурной. Нынешнее обновление российских максимумов заболеваемости COVID-19 явно не предел. К такому выводу можно прийти, посмотрев на страны, где «омикрон» уже спадает. В США, например, в январе 2022 года были дни, когда на пике вспышки регистрировалось больше миллиона новых случаев — за счет «омикрона», который 15 января 2022 составил 99,5 процента секвенированных разновидностей коронавируса. Число госпитализаций в США обновило рекорд пандемии, количество смертей еще продолжает расти.

Но есть и хорошие новости — по данным свежего доклада CDC , «омикрон» подтвердил свою репутацию более мягкого варианта SARS-Cov-2 по сравнению с «дельтой». Число обращений за экстренной медицинской помощью при «омикроне» составило 87 на 1000 случаев, а при «дельте» — 167 на тысячу. Число госпитализаций — 27 на тысячу («омикрон») против 78 на тысячу («дельта»). Количество смертей — 9 на тысячу («омикрон») против 13 на тысячу («дельта»). Среди госпитализированных с «омикроном» меньшее, чем при «дельте», число попавших в интенсивную терапию и на ИВЛ.

Что позволило «омикрону» пройти по миру девятым валом, при этом собрав меньшую, чем у «дельты», жатву смерти?

Множество научных групп изучали «омикрон» на животных и тканях человека in vitro с ноября 2021, как только он был секвенирован. Зачем понадобились эти исследования? В геноме «омикрона» обнаружили пять десятков мутаций. Теоретически было ясно, что некоторые из этих мутаций позволяют вирусу более эффективно проникать в клетки человека. Наличествовали и мутации, помогающие вирусу избегать ответа антител – одной из линий обороны против инфекции. Но о том, как именно поведет себя «омикрон» в теле человека, можно было только догадываться — невозможно предсказать поведение вируса исходя только из мутаций.

В то время, как «омикрон» начал распространяться по миру, подоспели первые результаты исследований вируса на животных. В препринте, опубликованном японскими и американскими учеными под руководством вирусолога Майкла Даймонда, хомяков и мышей заражали как «омикроном», так и предыдущими вариантами SARS-Cov-2. У зараженных «омикроном» меньше поражались легкие, они меньше теряли вес, меньше была и смертность. В поисках вероятной причины Даймонд с коллегами обнаружили, что у хомяков, зараженных «омикроном», вирус скапливался в верхних дыхательных путях, но в легких его было в 10 раз меньше, чем у зараженных предыдущими версиями вируса. Независимо от них к похожим результатам пришли ученые из Гонконга. Они использовали в экспериментах in vitro кусочки тканей дыхательных путей человека. В клетках легких «омикрон» рос хуже, чем предыдущие варианты SARS-Cov-2, в то время как в клетках бронхов, которые находятся в респираторном тракте выше, чем легкие, он размножался даже быстрее, чем «дельта».

Что же происходило? Группа британского вирусолога Рави Гупты из Кембриджа выложила на сайте препринтов результаты исследования, в котором, возможно, содержится объяснение. Все дело в наличии в клетках TMPRSS2 – мембрано-связанной сериновой протеазы. Находясь на поверхности клеток эндотелия респираторного и пищеварительного тракта, этот протеин помогает SARS-Cov-2 активизироваться  при входе в клетку. Но, как удалось выяснить Рави Гупте, «омикрон» плохо активизируется TMPRSS2, задействуя другой путь проникновения в клетки – с помощью ACE2, ангиотензинпревращающего фермента. Проникая в организм, коронавирус сначала попадает в нос и, возможно, в ротовую полость. Затем постепенно спускается в нижние отделы дыхательных путей. Достигая легких, он может причинить значительный вред, попадая в кровь и вызывая тромбы. Протеазы TMPRSS2, как правило, нет в клетках верхнего отдела респираторного тракта. Поэтому, рассуждает Рави Гупта, «омикрон» более успешно размножается в носоглотке. В легкие, где много клеток с TMPRSS2, ему проникать труднее, значит, негативных последствий для организма может быть меньше.  Отчасти этим можно объяснить и стремительное распространение «омикрона»: если большая часть вируса находится в носоглотке, ему легче попасть в аэрозоли и капельки, разлетающиеся при дыхании и чихании.

Ученые подчеркивают, что могут быть обнаружены и другие механизмы распространения «омикрона», о которых мы пока не знаем. Например, может оказаться, что он не только лучше накапливается в слизи и слюне, но и, например, более стабилен в воздухе. Недавно было опубликовано исследование о связи загрязнения воздуха и способности клеток заражаться SARS-Cov-2. Однако относительная мягкость заболевания и легкость передачи «омикрона», похоже, всем нам на руку. В США, например, предполагают, что после того, как волна «омикрона» пройдет, будет проиммунизировано от 80 до 90 процентов населения. А значит, следующий вариант SARS-Cov-2, каким бы он ни был, люди перенесут легче, с меньшим риском серьезных последствий.